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Después de la administración de varias dosis, el fármaco se acumula en los tejidos en concentraciones cuatro o cinco veces mayores que las concentraciones séricas máximas y persiste en los tejidos al menos durante 5-7 días77. La eliminación del fármaco mediante diálisis puede ser difícil debido a la extensa unión a los tejidos. En nuestro estudio, parece que la administración del colistimetato sódico aumenta proporcionalmente la incidencia de colitis asociada a C. difficile, disfunción renal y neuropatías en relación con la duración de su uso. Tratamiento de las infecciones por levaduras y hongos Las cinco clases de medicamentos antifúngicos sistémicos son los polienos, los azoles, un análogo de nucleósidos, una equinocandina y una alilamina. Por tanto, hay cuatro posibles lugares diana en la célula micótica para que actúen los fármacos antifúngicos. No se comentarán el antifúngico alilamina, terbinafina, que se usa principalmente para el tratamiento de las dermatofitosis y oncomicosis, y el ketoconazol, que ha sido reemplazado por los fármacos triazol más modernos y menos tóxicos. Polienos (anfotericina B) La anfotericina B, un macrólido polieno anfotérico, es un antibiótico antifúngico. La anfotericina B IV convencional se usa para el tratamiento de las infecciones micóticas potencialmente mortales, como la aspergilosis, la blastomicosis norteamericana, la candidiasis sistémica, la coccidioidomicosis, la criptococosis, la histoplasmosis, la paracoccidioidomicosis, la esporotricosis y la cigomicosis72. La anfotericina B normalmente es fungostático en las concentraciones obtenidas en la clínica, pero puede ser fungicida a concentraciones mayores o frente a microorganismos muy sensibles. La anfotericina B ejerce su actividad antimicótica principalmente uniéndose a esteroles (p. ej., ergosterol) en la membrana celular del hongo. Como resultado de esta unión, la membrana celular ya no puede actuar como barrera selectiva y se produce la pérdida del contenido intracelular. La muerte celular tiene lugar en parte como resultado de cambios en la permeabilidad, pero hay otros mecanismos que también contribuyen a los efectos antifúngicos in vivo de anfotericina B frente a algunos hongos72. La anfotericina B no es activa in vitro frente a microorganismos que no contienen esteroles en su membrana celular (p. ej., las bacterias). La unión a esteroles en las células de mamíferos (como algunas células renales y los eritrocitos) puede explicar algunos de los efectos secundarios descritos durante el tratamiento convencional con anfotericina B. La nefrotoxicidad es la principal toxicidad limitante de la dosis descrita con el tratamiento IV convencional con anfotericina B y la nefrotoxicidad aparece hasta cierto grado en la mayoría de los pacientes que reciben el fármaco. Los acontecimientos adversos renales consisten en descenso de la función renal y anomalías de la función renal como azotemia, hipopotasemia, hipostenuria, acidosis tubular renal y nefrocalcinosis72. El aumento de BUN y creatinina sérica y el descenso del aclaramiento de creatinina, de la filtración glomerular y del flujo plasmático renal tienen lugar en la mayoría de los pacientes que reciben anfotericina IV convencional. El aumento de BUN y/o creatinina sérica, la hipopotasemia, la hipomagnesemia y la hipocalcemia también se han descrito en los pacientes tratados con el complejo anfotericina B-sulfato de colesterol, complejo lipídico de anfotericina B o anfotericina liposomal. Aunque parece que estas formulaciones se asocian a un menor riesgo de nefrotoxicidad que la anfotericina B IV convencional y que se han usado en pacientes con insuficiencia renal preexistente (en la mayoría de los casos, consecuencia de un tratamiento previo con anfotericina B IV convencional), es necesario acumular más experiencia con estos fármacos para determinar con mayor exactitud la extensión de la nefrotoxicidad que producen esas formulaciones72.
Tratamiento de la infección
en las quemaduras

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