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las enzimas derivan genéticamente de varias enzimas progenitoras, en particular -lactamasas TEM y SHV. El uso y abuso de las cefalosporinas de tercera generación ha seleccionado cepas bacterianas productoras de BLEA en pacientes hospitalizados, lo que puede tener consecuencias terapéuticas y epidemiológicas importantes. La detección de BLEA ha supuesto un problema para los laboratorios de microbiología clínica; los resultados de los estudios in vitro que indican la sensibilidad a las cefalosporinas de tercera generación a veces no coinciden con los resultados clínicos. Recientemente se han introducido nuevas pruebas y nuevas tecnologías diseñadas para incrementar la exactitud de la detección de BLEA. Esas pruebas se usan para el despistaje y confirmación de la producción de BLEA y para distinguir las BLEA de otras -lactamasas, en particular las -lactamasas AmpC mediadas por cromosomas que tienen un fenotipo similar al de las BLEA75. En conjunto, los datos clínicos indican que los fracasos del tratamiento asociados al uso de cefalosporinas de tercera generación son más frecuentes con ceftacidima. Como secuencias que codifican las BLEA son de origen plásmido, se diseminan con facilidad hacia otras especies bacterianas. Las medidas eficaces para confinar este riesgo fácilmente transmisible favorecen el uso de cefepima, una cefalosporina de cuarta generación, inhibidores de -lactámicos/-lactamasas y carbapenems, a la vez que se restringe el uso de cefalosporinas de tercera generación75. Las cefalosporinas de cuarta generación, cefepima entre ellas, son activas in vitro frente a algunas bacterias gramnegativas, como Pseudomonas y algunas Enterobacteriaceae que, en general, son resistentes a cefalosporinas de tercera generación. Cefepima tiene un espectro de actividad frente a aerobios grampositivos y bacterias gramnegativas similar al de cefotaxima, ceftriaxona, y ceftizoxima y tiene una actividad frente a P. aeruginosa que parece acercarse a la de ceftacidima. Más importante es que cefepima es más activo que las cefalosporinas de tercera generación frente a Enterobacteriaceae productoras de -lactamasas inducibles75. El amplio espectro de actividad de cefepima está relacionado con el hecho de que el fármaco penetra en la membrana exterior de las bacterias gramnegativas más rápidamente y es más resistente a la inactivación por -lactamasas mediadas por cromosomas y por plásmidos que la mayoría de las demás cefalosporinas. Además, las -lactamasas inducibles tienen una baja afinidad por cefepima y el fármaco se hidroliza por esas enzimas a una velocidad menor que las cefalosporinas de tercera generación como ceftacidima75. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad a cefepima del 39% para A. baumannii/haemolyticus, del 86% para E. cloacae, del 84% para E. coli, del 80% para K. pneumoniae y del 36% para P. aeruginosa. Otros antibióticos -lactámicos Aztreonam es un antibiótico monobactam sintético porque, a diferencia de otros antibióticos -lactámicos que son bicíclicos, es un antibiótico -lactámico monocíclico. La actividad antibacteriana de aztreonam no sólo es consecuencia de la inhibición de la síntesis de mucopéptido en la pared bacteriana, pero, además, aztreonam tiene una alta afinidad y se une preferentemente a las proteínas 3 de unión a penicilina (PUP 3) de las bacterias gramnegativas sensibles. El fármaco también tiene una cierta afinidad por las PUP de esas bacterias, pero con poca o ninguna afinidad por las PUP 1b, 2, 4, 5 o 672. Como la PUP 3 está implicada en la tabicación, aztreonam causa la formación de formas anormalmente alargadas o filamentosas en bacterias gramnegativas sensibles.
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