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Las cefalosporinas suelen tener un mecanismo de acción bactericida. La actividad antibacteriana de las cefalosporinas, como las penicilinas, carbacefenos y cefamicinas, es consecuencia de la inhibición de la síntesis de mucopéptidos en la pared bacteriana. Si bien no se conoce con detalle el mecanismo de acción de las cefalosporinas, los antibióticos -lactámicos se unen a varias enzimas en la membrana citoplasmática bacteriana (p. ej., carboxipeptidasas, endopeptidasas, transpeptidasas) implicadas en la síntesis de la pared celular y en la división celular. Se ha propuesto que los antibióticos -lactámicos actúan como sustratos análogos de la acil-D-alanil-D-alanina, el sustrato habitual de esas enzimas. Así se interfiere con la síntesis de la pared celular y da lugar a la formación de paredes celulares defectuosas y esferoblastos osmóticamente inestables. La muerte celular después de la exposición a antibióticos -lactámicos normalmente provoca la lisis celular, que parece estar mediada por autolisinas bacterianas como las hidrolasas peptidoglicano72. Las enzimas diana de los antibióticos -lactámicos se han clasificado como proteínas de unión a penicilina (PUP) y parecen variar sustancialmente entre las especies bactericidas. Las afinidades de varios antibióticos -lactámicos para las diferentes PUP parecen explicar las diferencias en la morfología que existen en los microorganismos sensibles después de la exposición a diferentes antibióticos -lactámicos y también pueden explicar las diferencias en el espectro de actividad de los antibióticos -lactámicos que no se deben a la presencia o ausencia de BLEA. Las cefalosporinas se dividen en general en cuatro grupos («generaciones») según su espectro de actividad. En esta sección sobre el tratamiento de las infecciones por gramnegativos comentaremos las cefalosporinas de tercera y cuarta generación según su amplio espectro frente a las bacterias gramnegativas comparadas con los fármacos de primera y segunda generación. Las cefalosporinas de tercera generación son cefdinir, cefditoren, cefixima, cefoperazona, cefotaxima, cefpodoxima, ceftacidima, ceftibuteno, ceftizoxima y ceftriaxona. Las cefalosporinas de tercera generación son activas in vitro frente a las bacterias gramnegativas Citrobacter, Enterobacter, E. coli, Klebsiella, Neiseria, Proteus, Morganella, Providencia y Serratia, que pueden ser resistentes a las cefalosporinas de primera y segunda generación. Por su parte, parece que cefotaxima, ceftacidima, ceftizoxima y ceftriaxona son los fármacos de elección para el tratamiento de las infecciones causadas por Enterobacteriaceae sensibles, como cepas sensibles de E. coli, K. pneumoniae, P. rettgeri, M. morganii, P. vulgaris o P. stuartii y son la alternativa para el tratamiento de Serratia sensibles. Por su parte, ceftacidima (pero no cefotaxima, ceftizoxima o ceftriaxona) parece ser el fármaco de elección para el tratamiento de las infecciones causadas por P. aeruginosa sensible. Ceftacidima es más activa in vitro peso por peso frente a P. aeruginosa que la mayoría de las cefalosporinas disponibles actualmente, y es activa frente a muchas cepas resistentes a muchas otras cefalosporinas. En 2005, en el SBH-G se demostró una sensibilidad frente a ceftacidima del 30% para A. baumannii/haemolyticus, del 58% para E. cloacae, del 78% para E. coli, del 78% para K. pneumoniae y del 51% para P. aeruginosa. Sin embargo, los BLEA suponen una amenaza particularmente aguda porque se encuentran en los patógenos nosocomiales más frecuentes como E. coli, K. pneumoniae y especies de Enterobacter. Antes de la llegada de los BLEA, la mayoría de esas infecciones podía tratarse con confianza con cefalosporinas de tercera generación.
Tratamiento de la infección
en las quemaduras

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