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En investigación se encuentran una serie de medidas para disminuir la falciformación y dentro de ellas una de las que más auge tiene en la actualidad es la hidroxiúrea con lo cual se estimula la producción de la Hb fetal. Otra medida que se ha empleado como método definitivo es el transplante alogénico de medula ósea y más modernamente el transplante no ablativo de medula ósea (minitransplantes). ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE Definición: Anemia hemolítica caracterizada por la presencia de anticuerpos contra uno de sus propios antígenos de membrana del glóbulo rojo, de clase IgG e IgM. Manifestaciones clínicas: para ambas clases de anticuerpos (Acs.) tienen en común que la forma benigna es aguda, transitoria, ocurre en lactantes y niños pequeños precedida de infección respiratoria, rara vez se asocia a enfermedades sistémicas, buena respuesta a esteroides, baja mortalidad y recuperación total en aproximadamente 3 meses. La forma grave es de curso crónico, se asocia frecuentemente a enfermedades sistémicas, la respuesta a esteroides es variable, mortalidad del 10%. La producida por Ac IgG (Acs. calientes) es idiopática en el 50% de los casos, ocasionalmente puede asociarse a infecciones como TBC, citomegalovirus, colitis ulcerosa, fenómenos hemolíticos por fármacos y púrpura trombocitopénica autoinmune (esta última asociación conforma el S. de Evans).  La producida por Ac. IgM (Acs fríos o criohemaglutininas) se asocia a hemólisis desencadenada por el frío, fenómeno de Raynoud, enfermedades concomitantes como infecciones neumónicas por micoplasma, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, parotiditis y trastornos linfoproliferativos como leucemia linfoide crónica, linfomas y enfermedades del colágeno como el lupus eritematoso sistémico. Exámenes de laboratorio: Cuadro hemático con anemia, MCH y MCHC normales, extendido periférico con signos de hemólisis y presencia de esferocitos más frecuente en IgG que en IgM. Prueba de Coombs positiva. Crioaglutininas altas (IgM). Manejo: En el caso de Ac IgG se utiliza prednisona a dosis de 1 a 2 mgr/Kg. (40-60 mgr/m2) por 3 - 4 semanas la mayoría de las veces con buena respuesta. En casos resistentes y recurrentes se ha utilizado gammaglobulina endovenosa con diferentes resultados. Si no se obtiene respuesta se hará esplenectomía. En el caso de IgM no responden a corticoides a dosis convencionales, por lo tanto se recomiendan dosis altas (metilprednisolona: 30 mgr/Kg./día por 3 días); también se ha utilizado la plasmaféresis. En éstos casos no está indicada la esplenectomía, puesto que los Acs se depuran fundamentalmente en el hígado. TALASEMIA Definición: Anemia hemolítica producida por un defecto cuantitativo hereditario en la síntesis de cadenas de globina, transmitida como rasgo autosómico recesivo. Estos trastornos se presentan por la falta de producción de una de las cadenas normales alfa o beta de la hemoglobina con la consecuente formación de tetrámeros de una misma cadena, conformando las talasemias alfa y beta. Manifestaciones clínicas: anemia hemolítica severa y progresiva que inicia su sintomatología después de los 6 meses de edad. La beta talasemia mayor se presenta con grandes vísceromegalias con predominio marcado de la esplenomegalia que puede llevar a síndrome de hiperfunción esplénica secundario. Los huesos se vuelven delgados y puede haber fracturas patológicas, la facies característica (hiperplasia maxilar, maloclusión, ensanchamiento frontal) se debe a hiperactividad de la medula ósea. Se observa retraso en el crecimiento y en la pubertad. Las talasemias menores corresponden a formas heterocigotas en las cuales las manifestaciones clínicas son mínimas o están ausentes. Exámenes de laboratorio: Cuadro hemático anemia severa, MCH y MCHC disminuidas, extendido periférico con anemia microcítica hipocrómica homogénea, se observan codocitos (dianocitos), esquistocitos y glóbulos rojos nucleados;  reticulocitos altos e índice de producción de reticulocitos mayor de 3%; bilirrubina aumentada a expensas de la indirecta; ferritina y hierro sérico aumentados.
ANEMIAS

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