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los fármacos azoles se metabolizan en el sistema hepático citocromo P450, pueden producirse varias interacciones con otros medicamentos. Los azoles inhiben el metabolismo de las sulfonilureas, warfarina, digoxina, fenitoína, ciclosporina, sirolimús, tacrolimús, omeprazol y cisaprida, con lo que aumentan las concentraciones séricas de esos medicamentos y el potencial de toxicidad medicamentosa. Por el contrario, las concentraciones séricas de los triazoles disminuyen por rifampicina, isoniacida, fenitoína y fosfenitoína, así como por carbamacepina73. Antifúngicos equinocandina La caspofungina, un antifúngico equinocandina, inhibe la formación del -1,3 glucano de la pared celular de los hongos. La caspofungina es eficaz in vitro frente a especies de Candida, incluidos los aislamientos resistentes a azoles y las especies de Aspergillus. El tratamiento con caspofungina es bien tolerado en general. Raramente se presentan exantemas o toxicidad GI. Existen relativamente pocas interacciones medicamentosas con caspofungina, que no es ni inductor ni inhibidor del sistema citocromo P450. Caspofungina reduce el AUC y las concentraciones séricas máximas de tacrolimús en un 20%-25%, por lo que se deben monitorizar las concentraciones séricas de tacrolimús en los pacientes que toman caspofungina76. La ciclosporina aumenta el AUC de caspofungina en un 35%76. No se recomienda administrar simultáneamente caspofungina y ciclosporina. Antifúngico análogo de nucleósidos (flucitosina) La flucitosina, el único análogo nucleósidos disponible, actúa como antimicótico al alterar el metabolismo de las pirimidinas en el núcleo de la célula micótica. Flucitosina es fungicida in vitro frente a especies de Candida y C. neoformans, pero no frente a otros hongos habituales. Por desgracia, la resistencia aparece con rapidez durante la monoterapia con flucitosina, por lo que el uso de este fármaco está limitado al tratamiento combinado76. La flucitosina puede causar supresión de la médula ósea y toxicidad gastrointestinal, si bien estos efectos secundarios son menos frecuentes con la posología recomendada en la actualidad (100 mg/kg/día en cuatro tomas) que con la posología más alta que se usó durante muchos años (150 mg/kg/día en cuatro tomas). La flucitosina no tiene interacciones medicamentosas significativas. Tratamiento de infecciones víricas sistémicas en los pacientes quemados En las unidades de quemados se encuentran cada vez más infecciones víricas en los pacientes quemados. Linneman38 encontró que en la población pediátrica de quemados que estudió prospectivamente un 33% de los niños desarrolló infecciones por citomegalovirus, un 25% tuvo infecciones herpéticas y un 17% tuvo infecciones por adenovirus. En esta sección sólo abordaremos el tratamiento de las infecciones sistémicas por CMV y las infecciones mucocutáneas por VHS. Tratamiento de infecciones por citomegalovirus (CMV) Ganciclovir por vía IV y valganciclovir por vía oral son los fármacos eficaces en el tratamiento de las infecciones por citomegalovirus. Valganciclovir es el éster I-valina de ganciclovir, lo que permite la absorción sistémica oral de este fármaco. Ganciclovir y valganciclovir ejercen su efecto antivírico en el citomegalovirus humano y otros herpesvirus humanos al interferir con la síntesis del ADN mediante la competencia con la desoxiguanosina por la incorporación en el ADN vírico, incorporándose el fármaco en las cadenas de ADN vírico72. Además de su actividad frente a CMV, ganciclovir también ha demostrado actividad frente a virus herpes simple tipos 1 y 2 (VHS-1 y VHS-2), herpesvirus humano tipo 6 (el supuesto agente causante de la roséola), el virus de Epstein-Barr (EBV) y el virus varicela-zóster (VVZ). La dosis inicial de ganciclovir es de 10 mg/kg/día dividida cada 12 horas durante 14-21 días. Se puede cambiar al tratamiento con valganciclovir por vía oral en dosis de 900 mg dos veces al día hasta completar el régimen de tratamiento recomendado73. Los acontecimientos adversos más frecuentes de ganciclovir son las reacciones hematológicas, que pueden ser graves.
Tratamiento de la infección
en las quemaduras

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