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LOBULO TEMPORAL E HIPOTESIS
SOBRE DAÑO CEREBRAL POR CF Se discute si las CF dañan los lóbulos temporales con epilepsia
posterior, inicialmente en casi 50% de los adultos con epilepsia refractaria del lóbulo temporal se halló
esclerosis mesial temporal (EMT), de ellos 40% tuvo convulsiones en la niñez y se pensó que estas causaban
EMT. En otras series con hallazgo de EMT el antecedente de CF varía desde 20-77%. En la epilepsia
refractaria del lóbulo temporal se observó en resonancia magnética nuclear (RMN) un área hiperintensa en T2
a nivel mesial, que generalmente correspondió en histología a EMT, no siempre la EMT produce está imagen.
Estudios en pequeños grupos y reportes de casos aislados con RMN sugirieron asociación de EMT y CFC (en
especial CF prolongada), pero hay muchas dificultades: Diversos equipos y mediciones usados; la EMT franca
en RMN es rara en <2 años; se usan en RMN hallazgos indirectos de EMT, con significado clínico incierto; se
realizan en epilépticos; falta seguimiento y demostración patológica; imprecisión en el antecedente de CF;
posibilidad de que la EMT aparezca tardíamente; y pocos casos muy heterogéneos en edad.  Otros estudios
con más calidad no hallaron causalidad y se expuso en varios de ellos la posibilidad de que las alteraciones en
la RMN se debieran a una anomalía previa a las CF. La patología y la RMN muestran que puede existir
asociación entre CF y EMT, pero esta no es causal (Recomendación C54-56). Reportes de necrosis neuronal
en niños fallecidos después de “CF prolongadas” y de concentraciones altas de lactato en el LCR de niños con
CF llevaron a la hipótesis de que convulsiones prolongadas o repetitivas podían incluso causar necrosis
neuronal. Esto supone que CF recurrentes progresarían a crisis más frecuentes y severas (una CFS que
recurre y cambia a CFC y finalmente aparece la epilepsia) y parecía coincidir con los estudios que mostraron
las recurrencias como factor de riesgo para epilepsia y con estudios de RMN y metabolismo cerebral que
sugieren que la duración de la epilepsia aumenta la pérdida de volumen y el hipometabolismo. Hay que recalcar
que los estudios pueden ser afectados por un factor de confusión no conocido que parece la etiología sin
serlo; una “deducción” basada en la fisiología puede no ocurrir en la realidad biológica y debe sopesarse la
evidencia disponible: Estos hallazgos de necropsias son de un subgrupo muy atípico e inusual de CF (en
estudios comunitarios no hubo muertes por CF); los cambios bioquímicos en el LCR no fueron reproducibles; y
la progresión esperada de las CF no ocurrió en los estudios comunitarios. Adicionalmente en una cohorte de
niños epilépticos, Berg no encontró asociación entre status convulsivo febril y el desarrollo de epilepsia
intratable; ya se dijo que los estudios con RMN no establecen causalidad entre CF y EMT; muchos pacientes
provienen de centros de epilepsia intratable; se desconoce el efecto de los anticonvulsivantes en el volumen y
metabolismo cerebral; se dieron cambios funcionales neuronales solo con CF >20 minutos pero sin evidencia
de muerte celular; y finalmente la EMT puede ser causada por isquemia en animales y ocurrir en humanos
después de infecciones virales. Lo anterior sugiere otra hipótesis: Lesiones previas (anomalía congénita, etc.)
predisponen a CFC y luego a epilepsia, además algunas de ellas podrían causar EMT y un efecto sumatorio o
sinérgico en la incidencia de EMT y/o epilepsia. Así algunas CFC serían manifestaciones de una injuria
neurológica (como el neurodesarrollo anormal), que suceden antes que la epilepsia, explicando porqué su
presencia eleva el riesgo de epilepsia posterior.
CONVULSION FEBRIL
MBE

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