psicologo online

psicologo en linea

psicologo por internet

psicologo online

psicologo en linea
psicologo por internet
psicologos online
Ask to psychologist online
®
Seleccione el psicólogo que necesita
InicioQuienes SomosTemas PsicologiaPreguntas PsicologicasConsulta Online
Realice cualquier pregunta y obtenga una respuesta, psicologo online las 24 horas del dia
psicologo online
logo facebook
logo twitter
logo linkedin
logo blogspot
>
 
"Adicción a comer", en lugar de "adicción a la comida"
Hace 60 años, Randolph definió por primera vez "adicción a la comida" como "[...] regularmente consume una adaptación específica a uno o más alimentos que una persona es muy sensible, produce
un patrón común de síntomas descriptivamente similares a los de otros procesos adictivos"; adictivo como el consumo de maíz, trigo, café, leche, huevos y papas fue reportado (Randolph, 1956). Con el
aumento en la prevalencia de la obesidad en todo el mundo en las últimas décadas (Finucane et al., 2011 y Ogden et al., 2012) el concepto de "adicción a la comida" ha recientemente popularizado
tanto entre los investigadores y el público en general como una posible manera de entender el impacto de factores psicológicos en la ganancia de peso (Brownell y oro, 2013). Este concepto constituye
un marco etiológico que esté centrado entre química o "sustancia base" y las adicciones conductuales.
El aumento de las tasas de prevalencia de la obesidad en muchos países no se puede atribuir a factores genéticos solos; en cambio, los cambios ambientales, que interactúan con nuestro maquillaje
biológico, parecen que subyacen a la pandemia de obesidad. Una gran proporción de las diferentes poblaciones en exceso a un grado que amenaza el bienestar físico y mental, y trastornos somáticos
tanto psiquiátricos están asociados con la obesidad. "Adicción a la comida" ofrece una explicación superficialmente atractiva y potencialmente una excusa, por este comportamiento malsano a nivel
individual. El ambiente moderno "obesogénico" se caracteriza por la omnipresente disponibilidad de alimentos palatables, densidad de energía y baratos, que refleja los esfuerzos de la industria
alimentaria globalizado para aumentar la producción y aumentar sus ventas. Por lo tanto, la industria de alimentos y bebidas es percibida como teniendo un importante papel en la promoción de
políticas de nutrición deficiente (Davis, 2013). "Adicción a la comida" pone la culpa en la industria alimenticia para la producción de "alimentos adictivos" y por tanto hacer indica que las estrategias de
prevención de la obesidad deberían tratar de limitar la influencia de esta industria en la conducta alimentaria.
Comportamiento, clínicas y neurobiológicas similitudes y diferencias entre la adicción y comer en exceso se destacan en esta revisión. Señalamos que la evidencia actual en los seres humanos sugiere
que "adicción a comer" en lugar de "adicción a la comida" más precisamente restringe la ingesta de alimentos adictivos-como en los individuos afectados.
2. definición, clasificación y Neurobiología de la adicción
2.1. definición de adicción y clasificación de los trastornos relacionados con sustancias y adictivos
Una delimitación científica global del concepto de adicción ha probado evasivo: "Idealmente, nos gustaría conocer las condiciones necesarias y suficientes para alguien que tiene una adicción y hacerlo
de tal manera que proporcionan una iluminación real sobre el tipo de fenómenos que tenemos en mente cuando se piensa sobre la adicción" (Sussman y Sussman, 2011). Los clínicos e investigadores
entienden la adicción de diferentes maneras. Adicción a las drogas ha sido definida como un desorden crónico recidivante caracterizado por compulsión (1) para buscar y tomar el medicamento, (2)
pérdida de control para limitar el consumo de drogas, y (3) el surgimiento de un estado emocional negativo (por ejemplo, disforia, ansiedad e irritabilidad) reflejando un síndrome de abstinencia
motivación cuando se impide el acceso a la droga; Koob (2013) se refiere al término 'trastorno por déficit de recompensa' de alcoholismo y otras adicciones de drogas, que se basan en múltiples
mecanismos motivacionales y el progreso de impulsividad (refuerzo positivo) compulsividad (refuerzo negativo). Compulsivo de la droga buscan puede derivar de múltiples neuroadaptations. Koob
subraya que un componente clave de la adicción se basa en el concepto de refuerzo negativo define como dopaje que alivia un estado emocional negativo. Este estado se presume para el resultado de
la desregulación de elementos neuroquímicos específicos involucrados en la recompensa y estrés dentro de las estructuras del prosencéfalo basal (Koob, 2013 ).
Sussman y Sussman (2011) identificó cinco elementos de la adicción que se repiten en la literatura científica: (1) participación en el comportamiento para conseguir efectos apetitivo; (2) la preocupación
por el comportamiento; (3) temporal saciedad; (4) pérdida de control; y (5) sufrimiento consecuencias negativas.Se señalan las limitaciones importantes de conceptualizar la adicción a través de estos
elementos definitorias. En particular, existen dificultades en la medición de estos elementos, que no pueden ser independiente, sino relacionados y operativo en complejos de retroalimentación.
Tampoco está claro a qué 'compromiso' de medida cuantitativa debe estar presente antes de puede ser etiquetado como comportamiento adictivo. Finalmente, lo que se percibe como una adicción
podría ser dependiente de contexto.
Hasta hace poco, las médicamente establecidas formas de adicción (APA, 2000) se referían a trastornos relacionados: "Adicción se define como una enfermedad cerebral crónica, recurrente que se
caracteriza por la búsqueda compulsivo de la droga y el consumo, a pesar de las consecuencias nocivas" (National Institute on Drug Abuse, 2013). Trastornos relacionados con sustancias, que
representan un problema importante de salud pública global (Whiteford et al., 2013), se clasifican dentro del contexto de los trastornos mentales en la edición décimo ampliamente utilizado de la
clasificación internacional de enfermedades (CIE-10) y la quinta edición del diagnóstico y Manual estadístico de trastornos mentales (DSM-5; APA, 2013 ).
El ahora anticuado TR DSM-IV (APA, 2000) evitó el uso diagnóstico de la adicción de término y en cambio se refiere a la categoría "trastornos relacionados con sustancias", subdivididos en Trastornos
de uso de sustancias y Trastornos inducidos por sustancias ( tabla 1). Dentro de los Trastornos de uso de sustancias,Dependencia de sustancias se refiere a "un grupo de síntomas cognitivos,
conductuales y fisiológicos". Si no se cumplían los criterios de diagnóstico para La dependencia de sustancias , pero aplicó un "patrón de inadaptación del uso de sustancias manifestado por
consecuencias adversas significativas y recurrentes relacionadas con el uso repetido de las sustancias", abuso de sustancias fue diagnosticado.
Tabla 1.
La transición del DSM-IV para DSM-5; la categoría de diagnóstico novela 'trastornos relacionados con sustancias y adictivos' en el DSM 5 por primera vez permite el diagnóstico de trastornos Non-Substance-Related.
DSM-IV-TR (APA, 2000 ) DSM 5 (APA, 2013 )
Trastornos relacionados con la sustancia Trastornos relacionados con sustancias y adictivos
Trastornos de uso de sustancias Trastornos inducidos por sustancias Trastornos relacionados No-trastornos relacionados
Dependencia de sustancias Abuso de sustancias Trastorno de uso de sustancias Trastorno juego
Opciones de tabla
Después de extensas discusiones de la definición del término "adicción", el grupo de trastornos DSM-5 sustancia uso titulado volver a la categoría anterior como "trastornos relacionados con sustancias
y adictivos" ( APA, 2013; Tabla 1), que fue subdividido en "Trastornos relacionados con sustancias" y "Trastornos de la Non-Substance-Related". Lo importante, dentro del contexto de Trastornos
relacionados con sustancias, 'adicción' no se aplica como un término de diagnóstico. En cambio, "el término más neutraltrastorno de uso de sustancia se utiliza para describir la amplia gama del
desorden, de una forma leve a un estado grave de dopaje crónica recidivante, compulsivo" ( APA, 2013). La subdivisión de DSM-IV de sustancia utilizar trastornos en 'dependencia' y 'abuso' estaba
caído, porque la evidencia de esta distinción se consideró insuficiente.
Porque el juego conductas activan similares sistemas de recompensa que son blanco de las drogas de abuso, y porque producen síntomas conductuales que se superponen con las producidas por
Trastornos de uso de sustancias, Trastorno de juego se incluyó como el único Trastorno Non-Substance-Related en DSM-5 ( APA, 2013). Las pruebas para incluir otros trastornos adictivos del
comportamiento tales como juegos de Internet, adicción al sexo o compras adicción aparecieron demasiado débil. Por razones similares, la obesidad no fue incluida en el DSM-5, a pesar de la
importancia del comportamiento y la participación de los mismos caminos centrales que están involucradas en trastornos de uso de sustancias ( Volkow y o ' Brien, 2007 ).
La inclusión de los Trastornos Non-Substance-Related dentro de la categoría recién titulada 'trastornos relacionados con sustancias y adictivos' en el DSM 5 representa un cambio de paradigma, que
influirá también potencialmente CIE-11. El término trastorno adictivo ha entrado en el sistema de clasificación psiquiátrica, aunque no (todavía) como un término general para uso de sustancias y
adicción. La puerta así está ahora abierta para la futura inclusión de otras adicciones conductuales en los esquemas de clasificación diagnóstica.
2.2. superposición y distinción entre sustancias exógenas y endógenas y adicciones químicas y conductuales
Un hallazgo clásico en el contexto de la adicción fue que abuso de sustancias puede alterar la señalización que involucra péptidos con gratificante propiedades, tales como las endorfinas, encefalinas y
cannabinoides (Feng et al., 2012 y Mechoulam y Parker, 2013) del sistema nervioso central. Sin embargo, los cambios en estas señales endógenas también pueden ser asociados con conducta
adictiva no basadas en sustancia.Por lo tanto, el término general "adicción química" no requiere necesariamente la sustancia al ser una sustancia exógena. Receptores diferentes genes se expresan en
diferentes partes del cerebro, confieren la capacidad de enlazar estas sustancias endógenas con alta afinidad. Los diversos sistemas de cada involucrado en una serie de diversas funciones - muchas
de las cuales son completamente no relacionado a los procesos de recompensa. Sin embargo, si pueden ser gratificante endógenos "productos químicos" o por sus acciones en sitios específicos del
cerebro en algunas circunstancias o en individuos predispuestos, tales mecanismos neurales podrían representar un vínculo entre drogas y adicción. En consecuencia, el enlace del apetito, hambre,
saciedad y saciedad con el sistema de recompensa (Bellisle et al., 2012) puede considerarse como una base para el desarrollo de la conducta alimentaria como adictivo. Señales psicológicas como
aburrimiento, estrés percibido o un estado de ánimo negativo potencialmente puede desencadenar en la ausencia de hambre, que conduciría a alteraciones neurobiológicas en complejos sistemas
normativos centrales relacionados con conductas adictivas, comer en exceso.
Diferencias estructurales entre sustancias endógenas y exógenas de, por ejemplo, los agonistas opiáceos dan lugar a diferentes conformacionales, topográficas y presentaciones de stereoelectronic
(Hruby y Agnes, 1999) hacia los receptores opioides. "Agonista selectivo" regulación de los receptores opioides es conocida (Williams et al., 2013) e implica diferentes eficacias señalización (Kelly,
2013) a múltiples vías descendentes y las diferencias en la capacidad de inducir la internalización del receptor opioide, tolerancia y dependencia (Koch y Höllt, 2008). Sutiles modificaciones
estructurales, independiente de la clase estructural (opiáceos péptido basado, morfina base o 4-anilinopiperidin-4-carboxamid [por ejemplo fentanilo] basado) puede tener un fuerte impacto en la
formación del complejo receptor funcional y modificar el desarrollo de la eficacia y tolerancia (Stafford et al., 2001); los mecanismos subyacentes a esta diversidad funcional están mal entendido
(Williams et al., 2013). La fuerza del impacto depende fuertemente de la eficacia intrínseca observable de la droga ligando y no tanto en la clase estructural o su origen exógeno o endógeno (Williams et
al., 2013 ).
Endógenos "químicos" similares a los neurotransmisores son liberados en concentraciones fisiológicas normales durante diversas actividades (por ejemplo, ejercicio físico, la estimulación sexual), pero
todavía pueden llevar eventualmente a una adaptación conductual acompañada de signos de tolerancia y abstinencia en individuos predispuestos así bajo circunstancias específicas. En contraste, las
drogas exógenas pueden resultar en respuestas que son cuantitativamente y cualitativamente más allá de los experimentados en la fisiología normal.
La vía de administración (inhalación, ingestión oral, inyección endovenosa) de una sustancia exógena también puede determinar sus propiedades adictivas, por ejemplo, el impacto de la ruta de la
heroína de la administración sobre la severidad de su retiro está marcado, debido a las diferencias en la biodisponibilidad (Smolka y Schmidt, 1999). En el contexto de la comida, cabe destacar que la
infusión intravenosa de glucosa puede apoyar acondicionado y provocar la liberación de dopamina en el núcleo accumbens (como lo hacen las drogas de abuso). Sin embargo, el efecto parece más
sólido cuando se administra glucosa en el tracto intestinal o en la vena portal hepática (Ackroff et al., 2010 y Oliveira-Maia et al., 2011).
En un sintomático de nivel, las personas con comportamiento o adicciones sustancia tienen la necesidad de comprometerse en su rutina del comportamiento; se sienten molestias si dejan su uso, que
se traduce en ansiedad y los síntomas de abstinencia. Algunos síntomas de abstinencia (por ejemplo, ansiedad) son comunes en ciertas adicciones conductuales y químicas, mientras que otros (por
ejemplo ojos moqueo y estornudo en abstinencia de opiáceos) son sustancias específicas (Morrissey et al., 2008 y Bradley, 1990).
Comer es intrínsecamente gratificante y recíprocamente, y consumo de alimentos es bien sabido para activar el sistema de recompensa en el cerebro; Esto se aplica particularmente en el estado
fisiológico del hambre. Es fácil ver que las propiedades adictivas de la comida y la activación de la vía de recompensa podrían conducir intuitivamente a la idea de que sustancias alimenticias pueden
tener propiedades adictivas. Sin embargo, sólo porque la conducta alimentaria dedica a estos sistemas de recompensa, no necesariamente sigue que nutrientes específicos (sustancias) son capaces
de evocar una adicción a la sustancia. En cambio, la activación compleja del sistema de recompensa como el paso inicial del proceso final en la adicción puede considerarse como ser dependiente de
comer alimentos palatables (subjetivo) independientemente de su composición química nutricional.
2.3. Neurobiología de las vías de recompensa y la superposición e interacción entre circuitos homeostáticos y hedónicos
Comportamiento alimentario es mediada por una red de circuitos neuronales interactúan que incluyen el hipotálamo, la corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), amígdala, cuerpo estriado y el
mesencéfalo (Berthoud, 2011). Juntos, estos sistemas regulan todos los aspectos del comportamiento, incluyendo tanto el consumo de alimentos homeostático (es decir, consumo regido por señales
relacionadas con almacenes de la energía y la demanda energética) y consumo de alimentos hedónica (es decir, consumo motivado por sistemas de recompensa) de alimentación. No opere estos
circuitos neuronales homeostáticos y hedónicos independientemente uno del otro: están estrechamente interrelacionadas, y ambos responden a señales metabólicas. Penetración en los circuitos
neurales está llevando a estrategias de tratamiento novedoso. Por ejemplo, un metanálisis reciente concluyó que no invasiva neuro-estimulación de la DLPFC es eficaz para reducir el ansia en
dependencia de sustancias y antojo de alimentos altamente palatables (Jansen et al., 2013 ).
Aquí esbozamos las vías putativas a través del cual metabólicas y las señales de recompensa pueden interactuar para producir el comportamiento de alimentación. Esto sirve como un marco para la
comprensión de las Bases neurobiológicas de la motivación para la alimentación y las posibles rutas por las cuales historia alimentación puede influir en comportamientos ligados a la adicción.
Sistemas neurobiológicos específicos conducen el comportamiento atencional y motivación hacia estímulos ambientales importantes. Los animales muestran una motivación para encontrar y consumir
alimentos, que se contrastaban con el placer sensorial de comiendo (en 1996 Berridge acuñado los términos queriendo y gusto por estos dos fenómenos). Claves contextuales o conductas
relacionadas con el refuerzo inicial pueden llegar a ser más importantes para mantener el comportamiento cada vez más adictivo que el estímulo principal sí mismo. Reforzadores primarios, tales como
alimentos dulces o las señales ambientales asociadas con ellos, pueden llegar a ser cada vez más salientes como el placer asociado a su consumo es aprendido. Con la exposición repetida, esta
prominencia aumenta y su importancia como un estímulo al comportamiento del coche se convierte en mayor (Volkow et al., 2013). Esto puede llevar al consumo excesivo de alimentos para los cuales
no hay metabólica. Se ha argumentado que este aumento de la prominencia de la comida es paralelo al desarrollo de la adicción a las drogas de abuso, especialmente porque comparte un común
neurobiológico vía mediación alterados prominencia de recompensa y la motivación - el sistema de dopamina mesolímbica. Un subgrupo de individuos que, por diversas razones, son más "cue reactiva"
en (por ejemplo, ciertas señales de recompensa son más propensas a atraer a estos individuos), estarán más motivados para obtener recompensas (Saunders y Robinson, 2013 ).
Señalización de la dopamina desempeña un papel fundamental en el comportamiento relativos a la recompensa y la adicción. Ratones transgénicos que carecen de señalización de la dopamina mueren
de hambre; Esto está relacionado con una pérdida de la conducta motivada por la comida (Szczypka et al., 2001). La vía de dopamina área tegmental ventral (VTA) que proyecta hacia el núcleo
accumbens (NAc) del cuerpo estriado ventral es una vía clave involucrados en la motivación de incentivo. Como en otros lugares (Volkow et al., 2013), estas neuronas de dopamina se activan después
de la entrega de un premio de nuevos alimentos (Norgren et al., 2006) pero con la exposición repetida a ese mismo premio esta activación disminuye (habituates) y es en cambio inducida por señales
(predictivas) asociadas con la recompensa (Epstein et al., 2009 y Schultz, 2010). Así, la señalización de la dopamina es crucialmente importante para la formación de asociaciones entre las
recompensas y las señales que predicen su disponibilidad (Schultz et al., 1997, Stuber et al., 2008 y Salamone y Correa, 2012). De hecho, disparo de estas neuronas de dopamina VTA ha sugerido
para señalar la diferencia entre los resultados reales, es decir, un error de predicción recompensa (Schultz et al., 1997, Cohen et al., 2012, Steinberg et al., 2013 y Boender et al., 2014) y recompensas
esperadas. Esta señalización, que implica la liberación de dopamina en el NAc, también se ha sugerido para asignar creciente valor de recompensa a las señales de alimentación (Roitman et al., 2004).
Después de un entrenamiento extensivo de drogas buscan se convierte más cue basada en contraposición a orientada a resultados que es mediada por una transición de la actividad dopaminérgica en
el estriado ventral (núcleo NAc y shell) en el estriado dorsal (putamen caudado) (Everitt y Robbins, 2005).Se ha postulado que, mediante este mecanismo, tacos de alimentos pueden conducir la
ingesta de alimentos palatables de manera similar (habitual) en el tiempo (Smith y Robbins, 2013). En apoyo de la importancia de las proyecciones dopaminérgicas de la NAc, bloqueo de la
neurotransmisión dopaminérgica en esta área se ha demostrado para reducir el comportamiento motivado por recompensa, mientras que la infusión local de agonistas de la dopamina mejora el
rendimiento en las pruebas de motivación en una manera similar a la restricción de alimentos (Aberman et al., 1998 ).
Señales metabólicas como la leptina y grelina, que son los reguladores primarios de consumo de alimentos homeostática, también afectan la unidad hedónica para el alimento (por ejemplo Egecioglu et
al., 2011) y una relación estrecha entre estas señales y la actividad de dopamina se ha demostrado experimentalmente.Domingos et al (2011) demostró recientemente que el derivado del adipocito
anoréxigenica hormona Leptina modula el valor de la recompensa de sacarosa. Mientras que la restricción de alimentos aumentó el valor enriquecedor de sacarosa en ratas, el tratamiento con leptina
disminuyó su valor, presumiblemente a través de la modulación de la actividad dopaminérgica. Estos datos indican que las señales metabólicas pueden influir recompensa relacionados con señalización
y conducir un animal para adaptar el comportamiento motivado en respuesta a cambios en el balance energético. También, seres humanos con deficiencia de leptina congénita muestran aumento de la
actividad de áreas estriatal en respuesta a señales de comida, pero una reversión de esta actividad después del tratamiento de leptina (Farooqi et al., 2007 ).
Estos datos apoyan el trabajo anterior muestra que el sistema de recompensa dopaminérgico estriatal es sensible a una variedad de hormonas asociadas con el control homeostático de la ingesta de
alimentos.Además de leptina (Fulton et al., 2006), el derivado del estómago orexígeno hormona ghrelina se ha demostrado que tienen un papel importante en la motivación por recompensa de comida
en los roedores. La ghrelina aumenta palanca-acuciante para la sucrosa en un operante progresiva relación respondiendo paradigma (Skibicka et al., 2012a), un efecto que parece implicar la vía
dopaminérgica de VTA-accumbens (Skibicka et al., 2013) así como las vías mu-opioides-sensible (Skibicka et al., 2012b). Curiosamente, efectos de grelina en recompensar conducta alimentaria y la
simple ingesta de comida ejercida a nivel del VTA parecen estar controlados por circuitos divergentes: aunque accumbens dopamina (Skibicka et al., 2013) y las vías VTA mu-opioides (Skibicka et al.,
2012b) tienen un papel importante en la recompensa de comida, no alteran la ingesta de alimentos. Los circuitos de recompensa del midbrain también es dirigido por la circulación anoréxigenica
péptidos, varios de los cuales han demostrado suprimir la conducta motivada por la comida, incluyendo GLP-1 (Dickson et al., 2012) e insulina (Figlewicz et al., 2008 ).
Así, la historia reciente de la dieta y la señalización metabólica sobrecogen impulsada por dopamina aspectos motivacionales del comportamiento alimentario y los mecanismos exactos están
empezando a ser aclarada. Una revisión reciente por van Zessen et al (2012) describió la evidencia de leptina y acciones de grelina en las neuronas de dopamina VTA directamente modulan la liberación
de dopamina en sitios de destino, o, como otras sustancias gratificantes como los opiáceos y el alcohol, actúan a través de las neuronas GABAérgicas en el VTA. Estas hormonas metabólicas
también pueden afectar a otros componentes de la vía de recompensa del cerebro incluyendo las neuronas que se proyectan desde el hipotálamo lateral, núcleo arqueado y la amígdala al VTA
(Narayanan et al., 2010 ).
Pero homeostáticas señales pueden afectar también a circuitos que cae fuera de esta motivación y vías detección de placer. Por ejemplo, Berthoud (2011) había señalado que glucagon-like peptide-1
(GLP-1) señalización podría alterar directamente la percepción del gusto. Ratones carentes del receptor de GLP-1 Mostrar sensibilidad reducida a sabores dulces pero una sensibilidad aumentada a
umami (Martin et al., 2009). Asimismo, ratones deficientes en receptores de leptina Mostrar un mayor sentido del olfato y leptina, a través de sus acciones sobre los receptores de leptina expresados
en células del receptor del gusto puede modificar el umbral para la estimulación olfativa (Kawai et al., 2000). Tan una interacción directa entre las señales metabólicas y percepción del gusto puede
afectar fuertemente posterior ingesta y elección de alimentos.
En contraste con el sistema de dopamina mesolímbica, que ha estado vinculado a la atención y la motivación para obtener recompensas, sistemas opioides endógenos se han relacionado con el placer
asociado con recompensa de comida (Kelley et al., 2002). Mientras que los opiáceos estimulan todos la ingesta de alimentos, sus efectos son particularmente potentes para comida sabrosa,
especialmente los alimentos que ya son preferibles. Esto sugiere que los opiáceos refuercen un valor hedónico ya establecido (Gosnell et al., 1995 y Olszewski et al., 2011). Previamente, se definieron
hedónicos "puntos calientes" en el cerebro donde inyecciones de agonistas opiáceos producción respuestas poderosas "agrado" en ratas.Estas zonas, que reciben las proyecciones dopaminérgicas
denso, incluyen la cáscara medial del NAc y el pallidum ventral (Berridge, 1996, Peciña et al., 2006 y Peciña, 2008). En estos sitios, modulación de impacto hedónico y alimentación aparecen
segregados, tal que los opiáceos no afectan a la alimentación propiamente (Olszewski et al., 2011). En general, los mecanismos dopaminérgicos y opiáceos parecen trabajar juntos para promover la
ingesta de alimentos para que los mecanismos dopaminérgicos promoción la anticipación y la motivación para el alimento y los opiáceos están involucrados en la consumación y posiblemente
hedónico evaluación de alimentos (Ackroff et al., 2010, Barbano Cador, 2007 y Oliveira-Maia et al., 2011).
Basado en nuestro conocimiento actual de las vías implicadas en el sistema de recompensa y los mecanismos subyacentes a su activación sólo podemos especular que dan cuenta las diferencias
sutiles de la variación interindividual e intra individual de la conducta alimentaria. Estas diferencias pueden deberse a factores genéticos, epigenéticos, psicológicos, sociales y ambientales, algunas de
las cuales son interdependientes. Una adicción comer así podría verse como una perturbación bastante fuerte de uno o varios factores, que resultan en la activación y la función del sistema de
recompensa. La industrialización y la globalización de la industria alimentaria es concebible puedan haber contribuido a un mayor riesgo de tal una perturbación por la proliferación de los alimentos
relacionados con los factores que hacen a un individuo propenso a desarrollar una adicción tan comiendo. Es muy evidente que la complejidad de los factores que configuran la conducta alimentaria
individual excluye una interpretación excesiva de resultados específicos, los de modelos animales incluidos.
3. "adicción a la comida", trastornos de uso de sustancias y conducta alimentaria
¿3.1. los alimentos: sustancias de abuso?
Etiquetado de alimentos o nutrientes como "adictivo" implica que lo contiene ingredientes o posee una propiedad inherente con la capacidad de hacer individuos susceptibles adictos a ella, como es el
caso de sustancias químicas de abuso. Ciertos alimentos poseen propiedades gratificantes y refuerza; por ejemplo, combinaciones de azúcar alta grasas altas están recompensando por roedores y
seres humanos por igual.Desde una perspectiva evolutiva, estas propiedades gratificantes aumentan la motivación de buscar y obtener un suministro de energía adecuado y nutricionalmente diversa. En
nuestro entorno obesogénico moderna, caracterizada por la disponibilidad inmediata de alimentos altamente palatables y densidad de energía, parece que estas propiedades de alimentos
particularmente gratificante podrían abrumar tanto limitación cognitiva y mecanismos homeostáticos y conducen al aumento de peso. Así algunos han propuesto que el reciente incremento en la
prevalencia de la obesidad refleja la aparición de "adicción a la comida" en una fracción significativa de la población (Davis et al., 2011 y Gearhardt et al., 2011). De hecho, las formulaciones de
alimentos procesados han sido diseñadas para maximizar la palatabilidad y recompensa; la globalización además promueve nuestra exposición a novedosas combinaciones sensoriales. Estas
propiedades no se limitan al simple gusto (dulce, salado) pero abarcan más complejas mezclas de sabor, sabor, olor, textura y ni siquiera los sonidos producidos por preparación o consumo (Spence,
2012). Sin embargo, con la excepción de cafeína (DSM-5 por primera vez se refiere a trastornos Caffeine-Related dentro de la categoría de trastornos relacionados con sustancias y adictivos; APA,
2013), hay actualmente suficiente evidencia científica para etiquetar cualquier alimento común, ingrediente, micronutrientes, aditivo alimenticio estándar o combinación de ingredientes como adictivo.
Per se, los alimentos son nutricionalmente complejos y no hay casi ninguna evidencia que sugiera que en circunstancias fisiológicas normales los seres humanos anhelan alimentos específicos para
ingerir un específico «sustancia». Por el contrario, la dieta de los sujetos que en exceso normalmente contiene una amplia gama de alimentos diferentes, subjetivamente aceptables. Se puede
argumentar que el acceso a una diversidad de alimentos, especialmente una amplia gama de alimentos palatables, puede ser un requisito previo para el desarrollo de la conducta alimentaria como
adictivo. Por lo tanto, un posible enfoque para superar este comportamiento sería restringir acceso a sólo un pequeño número de tales alimentos. Sin acceso, sería poco probable para tales
comportamientos adictivos a expresarse. Además, en individuos con sobrepeso, esto probablemente implicaría un consumo de energía reducido, porque carece de la diversidad de alimentos
gratificantes y apetecibles.
3.2. el diagnóstico "adicción a la comida"
La escala de adicción a la comida Yale (YFAS; Gearhardt et al., 2009) puede considerarse como el primer cuestionario para evaluar la conducta alimentaria adictivo basado en los criterios de
diagnóstico formales de DSM-IV (APA, 2000) para la dependencia de sustancias. El nombramiento de este cuestionario ha alimentado las controversias relacionadas con la "adicción a la comida". Sin
embargo, el cuestionario se centra claramente en la evaluación de la conducta alimentaria y no en la adicción a la sustancia base.Gearhardt y compañeros de trabajo se describen la YFAS como una
"herramienta de sonido para la identificación de patrones alimentarios que son similares a las conductas en áreas clásicas de la adicción".El cuestionario incluye 25 elementos que se dirigen los
hábitos alimentarios en los últimos 12 meses. Los ejemplos incluyen "Como el punto donde me siento físicamente enfermo", y "He tenido síntomas de abstinencia como agitación, ansiedad u otros
síntomas físicos cuando talar o dejó de comer ciertos alimentos". Diagnosis de "adicción a la comida" se puede hacer según los criterios del DSM-IV si se han cumplido por lo menos tres artículos de
siete en los últimos 12 meses y los síntomas además ocasionar molestias significativas para el paciente o deterioro social, laboral u otras áreas importantes de funcionamiento. Pese a que la YFAS en
gran medida sondas apetecible comida altamente enriquecido con calorías (patatas fritas, pizza, helados), es evidente que cualquiera de estos alimentos se compone de una multitud de diferentes
"sustancias". Porque no está definida la sustancia de abuso, no es posible la clasificación de la adicción a la comida YFAS-diagnosticada como un Trastorno de uso de sustancias .

consulta online
consulta online